Categorie: Voeding & Gezondheid

Wat is dat met het Ontbijt?

Voor velen is het ontbijt een liefde-haat-verhouding. Hun lichaam zegt neen, maar alles wat ze hebben geleerd zegt “het moet”. Dat kan moeilijk anders, als je ziet welke aandacht er wordt besteed aan de promotie van het ontbijt. Je krijgt al direct een schuldgevoel of op zijn minst een “ik-ben-niet-goed-bezig”-gevoel, als je de deur uitstapt of aan je activiteiten begint zonder een stevig ontbijt. Ik was altijd verrast, toen ik het leven in Groot-Brittanië observeerde en zag met welke dramatische schotels ze ’s morgens kwamen aanrukken… Ik had medelijden met de maag die dat moest verteren.

Alles betreffende echte en valse honger hebben, heeft betrekking op je eerste maaltijd. Alle adviezen die hierna volgen zijn gericht op de periode, volgend op de intense en blijvende echte hongersignalen. De dag beginnen met een ontbijt geeft je meerdere mogelijkheden. Uit de vele opties  hebben wij er drie gekozen.

Ontbijtplan 1

De eerste keuze is het geen-ontbijtplan. Je eet dan slechts tweemaal per dag. Meestal is het niet eens zo moeilijk om je ontbijt over te slaan. De meeste mensen hebben immers niet eens honger ’s na het opstaan in de ochtend. Ga je ondanks het feit dat je geen honger hebt tòch eten, dan is je hele spijsvertering en hongermechanisme voor de rest van de dag ontregeld. Veel kinderen hebben ’s morgens geen trek, maar worden flink gemotiveerd – gedwongen – om toch te eten. Terwijl hun spijsvertering niet eens goed op gang is gekomen door de stress van de ochtenddrukte, vullen zij hun maag, wat eer resulteert in gisting en rotting. Dus, als het je past, het is beslist geen doodzonde om je ontbijt over te slaan. Wil je toch op enig moment ontbijten, dan verzet je je ontbijt naar een later tijdstip. Zo neem je bijvoorbeeld een van de hierna volgende suggestie, zij het later op de dag.

Albert Mosséri, grondlegger van het Hygiénisme in Frankrijk zegt hierover in overeenstemming met de natuurwetten, bij het ontwaken:

  • Niets eten, niets drinken, de tanden niet poetsen met tandpasta.  
  • Een vuile kleverige tong is een teken van een voortgezette eliminatie.  
  • Wachten tot de mond uit zichzelf proper wordt. Minstens één uur na het ontwaken wachten, voor je iets gaat eten.

Ontbijtplan 2

De tweede keuze is een licht ontbijt: de keuze van sappige vruchten of vruchtensappen. Bijvoorbeeld sinaasappelsap of meloensap, of één of andere vrucht gewoon uit de hand om de honger te kalmeren. Maak je keuze uit het halfzure fruit, zoals aardbeien, druiven et cetera. Gedroogd fruit als ontbijt vinden we niet de beste keuze. Verse vruchten zijn de beste keuze als eerste voedsel van de dag. Men kan ze het best in zijn geheel en ongekookt eten, en naar keuze als een sap, of zo uit de hand. Probeer niet je vol te proppen. Dat is moeilijk bij fruit, maar zeker niet gewenst! Eet gewoon tot je het lichte gevoel van bevrediging bereikt. Drie of vijf sinaasappels, of een pompelmoes en twee sinaasappels, of enkele spieën uit een watermeloen, of een gemiddelde gallia- of honingmeloen of 400 gram druiven zouden een mooie hoeveelheid voor een puur-vruchtenontbijt moeten zijn.

Ontbijtplan 3

De derde keuze voor het ontbijt is bedoeld voor mensen die vinden dat hun ontbijt een beetje meer moet bevatten. Meestal wordt het gekozen door mensen die de hele dag van huis weg zijn en die voor de rest van de dag niet in staat zijn goed voedsel te krijgen. Dit derde plan kan ook verkozen worden door diegenen die zich beter voelen wanneer ze ’s morgens een beetje eiwit eten, in het bijzonder mensen die een probleem hebben met een laag bloedsuikergehalte (hypoglycemie). Alhoewel zeer veel mensen die als dergelijke ‘patiënten’ werden omschreven, succesvol zijn geslaagd in de toepassing van ontbijtplan 1, het tweemaaltijden plan.

Deze derde keuze ‘het steviger ontbijt’, kan bestaan uit wat citrus of ander zuur fruit zoals ananas, aardbeien et cetera, gevolgd door rauwe, ongezouten nootjes of pitten. Idealiter eet je het fruit afzonderlijk, ongeveer dertig minuten later eet je de nootjes of pitten. Op deze manier krijgen de suikers van het fruit de kans de maag te verlaten, voordat de noten verteerd moeten worden. Dit is een veiligheidsmaatregel voor mensen met een zwakke spijsvertering. Bij het eten van dergelijke combinaties, kan men beter minder fruit eten. De toevoeging van salade of selderstelen kan een prima aanvulling betekenen voor den dergelijke maaltijd. Dit type van steviger ontbijt kan het best wat later op de dag gebruikt worden, bijvoorbeeld zo rond het middaguur. Dan heb je immers er al heel wat activiteiten opzitten voordat je deze maaltijd neemt.

Wie rekent, rekent verkeerd

Waarom volwaardige voeding meer is dan de som van de bestanddelen.

Wat maakt een appel zo goed voor jou? Is het zijn vitamine C? Vitamine K of B6? Zijn het de oplosbare vezels (pectine) of juist zijn bulkvormende cellulose? Of is het de kalium of de phytosterolen?

Het is een interessante benadering… Maar hoe erg we ook zoeken naar een afzonderlijk deel en hoe dat zijn geneeskracht of voedingskracht vormt… het zit niet in een afzonderlijk gedeelte, maar in het geheel.

Dertig jaar geleden maakte ik al de vergelijking. We kennen bijna alles van wat in een appel zit: de hoeveelheid water, de vitamines, mineralen, enzymen, cellulose, antioxidanten. Stel dat we dat allemaal kunnen namaken en we nemen een glas water en voegen daar alles bij elkaar wat we denken dat in een appel hoort… dat geeft ons nog altijd geen appel. Laat me uitleggen waarom dat zo is.

De westerse wetenschap is geobsedeerd door het deconstrueren van voedsel, het onderzoeken en analyseren van de samenstellende delen, het isoleren van de ‘actieve ingrediënten’, het herverpakken ervan in pillen of poeders en het voorschrijven van dagelijkse doses. Maar volgens Dr Annemarie Colbin, auteur van Food and Healing, staat deze op chemie gebaseerde voedingstheorie volledig op zijn kop.

Dr. Colbin, oprichter en CEO van het Natural Gourmet Institute for Health and Culinary Arts, heeft haar eigen voedingstheorie opgesteld op basis van meer dan 30 jaar voedingspraktijk en onderwijs. Ze vergelijkt voeding liever met de systeemtheorie en gelooft dat een heel voedsel, net als de mens die het consumeert, complex is en veel groter dan de som der delen.

“Compleet voedsel”, aldus dr. Colbin, zijn die “voedingsmiddelen die de natuur biedt en alle eetbare delen.” Ze beperkt ze tot voedingsmiddelen met één ingrediënt, zoals planten/groenten, volle granen, bonen, fruit, noten en zaden.

Dierlijk voedsel is lastiger te identificeren. Eieren zijn een volwaardig voedsel, maar steaks zijn dat niet tenzij je de hele koe eet. Ze omvat kleine vissen als je de kop en de botten eet, en kleine vogels zoals kwartels. Volle melk is inbegrepen, maar magere zuivel niet.

Waarom doet het ertoe om het voedingsmiddel “helemaal” te eten ?

De theorie van Dr. Colbin is dat ons lichaam het verschil kent tussen een heel voedsel en een verzameling geïsoleerde voedingsstoffen. Het menselijk lichaam is zo ontworpen om het voedsel te eten dat de natuur aanbiedt en als dat voedsel uit elkaar is gehaald of “gefragmenteerd”, weet het lichaam het en gaat het op zoek naar de ontbrekende delen.

Dr. Colbin suggereert bijvoorbeeld dat als je gefragmenteerde tarwe eet, zoals witbrood, waar de zemelen en kiemen van het volkoren zijn verwijderd, je lichaam nog steeds honger zal hebben en het ontbrekende deel van het voedsel zal zoeken, dat wil zeggen iets met vezels. Evenzo wanneer mensen tarwekiemen of tarwezemelen afzonderlijk verslinden, zullen ze ook het gevoel hebben dat er iets ontbreekt en kunnen ze ’s nachts hunkeren naar geraffineerd meel in de vorm van cake.

Echt compleet voedsel kan helpen om verslavingen te overwinnen

Wanneer we slechts een deel van een voedsel eten dat “gefragmenteerd” is, d.w.z. afgebroken in zijn samenstellende delen, weten en willen onze lichamen wat er ontbreekt. Volgens dr. Colbin kan dit ervoor zorgen dat we een drang hebben om dit aan te vullen. .

Als voorbeeld nemen we tafelsuiker. Het is een gefragmenteerd voedsel dat uit het hele voedsel wordt gehaald, suikerriet. Zo weinig van het suikerriet komt in het eindproduct dat Dr. Colbin berekent dat er 5 meter suikerriet nodig is om een ​​kopje suiker te maken. Wat ontbreekt, is vooral het watergehalte in natuurlijk suikerriet, en het resultaat is dat suiker je dorstig maakt. Als je frisdrank drinkt, die 12 theelepels suiker in een portie bevat, heb je daarna dorst en blijf je meer drinken, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat.

In feite kan dit probleem zowel mensen die gezond proberen te zijn, als mensen die junkfood eten, treffen. Dr. Colbin waarschuwt voorzichtig te zijn met vitamines en mineralensupplementen. Hoewel ze op bepaalde momenten een plaats kunnen hebben om een ​​aandoening of tekort te behandelen, zijn het ook fragmenten van voedsel. Het lichaam, zegt ze, kan moeite hebben om deze geïsoleerde voedingsstoffen buiten het hele voedsel te verwerken. Zeker als supplementen er voor zorgen dat je minder snel groenten wilt eten en dat je trek krijgt in junkfood om te veel vitamines of mineralen in evenwicht te brengen, hebben we het omgekeerde gedaan van waar het om gaat. Een publiciteit vertelde ooit dat het equivalent van 500 gram groente of 500 gram fruit, te vinden was in slechts twee kleine capsules… Dit is een gevaarlijke redenering en nooit zal je lichaam deze ‘logica’ volgen!

Het draait allemaal om het behoud van het natuurlijke evenwicht in het voedsel dat de natuur biedt. Streef naar minstens 70% complete voedingsmiddelen in je voedingswijze om alles in evenwicht te houden. Vooral fruit en groenten, een kleine toevoeging van noten, zaden en pitten, en traditioneel bereide granen en peulvruchten. Wat we ooit nog meer zullen te weten komen over de substanties in fruit en groenten, maakt niets uit. Het is het geheel dat telt… een levend voedingsmiddel.

Dadels en gezondheid

Als iets ons doet denken aan tropische warmte, dan zijn het ongetwijfeld dadelpalmen en kokospalmen.  Maar stond je er ooit bij stil dat dadels niet alleen lekker zijn – vooral vers – maar dat ze ook een aanvullende gezondheidswaarde hebben? 

De voordelen van dadels hebben iets te vertellen bij o.a. verlichting van obstipatie, darmaandoeningen, hartproblemen, bloedarmoede, seksuele disfuncties, diarree, buikkanker en vele andere aandoeningen. 

Dadels kunnen ook helpen bij het handhaven of het bereiken van een gezond gewicht (vooral bij ondergewicht). Ze zijn rijk aan verschillende vitamines, mineralen en vezels. Deze heerlijke vruchten bevatten calcium, zwavel, ijzer, kalium, fosfor, mangaan, koper en magnesium, zink… die allemaal gunstig zijn voor de gezondheid. Ze bevatten ook vitamines zoals thiamine, riboflavine, niacine, foliumzuur, vitamine A en vitamine K.

Sommige gezondheidsspecialisten hebben het stokpaardje dat het eten van een paar dadels per dag noodzakelijk is voor een gebalanceerd en gezond voedingspatroon.

De enorme gezondheidsvoordelen van dadels maken hen tot de beste onderdelen van de voeding voor spierontwikkeling. 

Mensen consumeren dadels op verschillende manieren, uit de hand of in een bereiding.   Verse dadels zijn als paradijselijk fruit en hetzelfde kan gezegd worden van dadels die nog niet geheel doordroogd zijn. Verwerkt in vruchtenbereidingen of zelfs in salades, versterken ze het zoete accent. Je kunt eigenlijk bijna geen beter en natuurlijker zoetmiddel vinden. Je kunt dadels weken en mixen tot een sausje of pasta. Of je kunt de geweekte dadels mixen met amandelen, sesamzaad, cashewnoten tot een saus die perfect gaat met een fruitmaaltijd. De pasta (of saus) is goed voor volwassenen en kinderen, vooral tijdens een herstelperiode na een blessure of ziekte.

Een recente medische enquête accepteert dadels als preventieve voeding bij het voorkomen van abdominale kanker. Het breken van een vasten wordt traditioneel gedaan met een paar dadels te eten en water te drinken. Dit helpt om te veel eten te voorkomen als het vasten voorbij is. Wanneer het lichaam de hoge voedingswaarde van de dadels begint te absorberen, worden gevoelens van honger afgezwakt. Ook kan het zenuwstelsel veel hulp krijgen bij het nuttigen van dadels omdat ze aanzienlijke hoeveelheden kalium bevatten.

Dadels zijn een van de beste zoete en veelzijdige voedingsmiddelen die het spijsverteringsproces reguleren. Ze kunnen het energieniveau bij mensen binnen een half uur na consumptie aanzienlijk verhogen. 

De American Cancer Society beveelt een inname van 20-35 gram voedings-vezels per dag aan, die kan worden geleverd door een handje dadels. 

Er wordt ook gezegd dat het nemen van één dadel (en dat is niet veel!) per dag helpt de gezondheid heel het leven te behouden. Het is bekend dat ze tamelijk effectief zijn in het bewaken van het probleem van nachtblindheid.

Gezondheidsvoordelen van dadels

  • • Vermindert neiging tot constipatie
  • • Versterkt de botten
  • • Behandelt intestinale stoornissen
  • • Behandelt bloedarmoede
  • • Geneest allergieën
  • • Bevordert gewichtstoename bij ondergewicht
  • • Verhoogt het energieniveau langdurig
  • • Handhaaft de gezondheid van het zenuwstelsel
  • • Bevordert de gezondheid van het hart
  • • Behandelt seksuele zwakte
  • • Voorkomt nachtblindheid
  • • Verlicht intoxicatie
  • • Behandelt diarree
  • • Voorkomt abdominale kanker

Zijn het de Koolhydraten?

Koolhydraten krijgen vaak de slechte beoordeling van dikmakend te zijn. Nochtans ken ik honderden mensen die 60-70% van hun calorieën halen uit koolhydraten, en dat zijn allemaal slanke, atletische mensen.

In vorige brief maakten we al kritische kanttekeningen tegen de Low-Carb-beweging en bespraken de (on)geldigheid van hun uitspraken. In dit nummer benaderen we hun derde piste waardoor ze koolhydraten verdenken dik makend te zijn…

Koolhydraten, maar meer specifiek geraffineerde koolhydraten , veroorzaken vetopstapeling door de insuline te verhogen ?

Ik heb al aangetoond dat het geen zin heeft insuline op te roepen als een mechanisme tussen koolhydraatconsumptie en lichaamsvet. Een ander probleem met de hypothese is iets dat de insulinogene index (II) wordt genoemd. De II is gewoon een maatstaf voor hoeveel het eten van een voedingsmiddel insuline verhoogt, per eenheid calorie. Het blijkt dat het niet zo goed overeenkomt met het koolhydraatgehalte van een levensmiddel. Met name eiwitrijk voedsel zoals rundvlees kan de insulinesecretie even sterk verhogen als bepaalde zetmeelproducten zoals pasta of meer. Eiwitrijke diëten, zoals velen weten, helpen bij het afvallen. Sommigen hebben gesuggereerd dat dit komt door de afgifte van glucagon door de alvleesklier als reactie op eiwit. Dat speelt misschien een rol, maar als we glucagon gaan aanroepen, erkennen we dan niet dat naast insuline ook andere signalen een belangrijke rol spelen in dit proces? Dat is het grotere punt dat ik probeer te maken – je kunt niet alleen naar insuline kijken, je moet rekening houden met amylin, glucagon, GLP-1, ghreline, leptine, maagzwelling en al het andere korte en lange -termijn signalen die worden geactiveerd als reactie op de opname van voedingsstoffen en veranderingen in lichaamsvetmassa. Deze reguleren gezamenlijk de voedselopname en lichaamsvet op de lange termijn via de hersenen.

Het andere probleem is dat geraffineerde en ongeraffineerde koolhydraten vaak een vergelijkbare II hebben. Pasta gemaakt van witte en volkoren tarwe hebben dezelfde II, en hetzelfde geldt voor wit en volkoren brood. Donuts en koekjes zijn vergelijkbaar met volkorenbrood. Insuline na de maaltijd is dus geen overtuigende verklaring voor de mogelijk verschillende effecten van proteïne, ongeraffineerde koolhydraten, geraffineerde koolhydraten en suiker op lichaamsvet.

Ik denk dat het waarschijnlijk is dat geraffineerde koolhydraten en suiker kunnen bijdragen aan obesitas, maar door welk mechanisme? Insuline is geen dwingende verklaring. Maar laten we insuline even vergeten. Laten we, zonder ons zorgen te maken over het mechanisme, eens kijken naar de hypothese dat de consumptie van koolhydraten op zich de accumulatie van lichaamsvet veroorzaakt. Op dit punt weet ik dat sommige mensen zullen volhouden dat Taubes het specifiek heeft over geraffineerde koolhydraten, niet over koolhydraten in het algemeen. Taubes suggereert herhaaldelijk in GCBC dat alle koolhydraten dikmakend zijn, hoewel geraffineerde koolhydraten meer dikmakend zijn. Waarom zou hij anders schrijven “… koolhydraten, en in het bijzonder geraffineerde koolhydraten … zijn de ultieme oorzaak van veel voorkomende obesitas”, in plaats van simpelweg te zeggen “… geraffineerde koolhydraten … zijn de ultieme oorzaak van veel voorkomende obesitas”? Deze formulering, die overal in de CGBC wordt gebruikt, impliceert dat alle koolhydraten tot op zekere hoogte vetmesters zijn. Er is ook het voorbeeld in GCBC van de Massai-stam die gewicht winnen op ongeraffineerde sorghum.

Als Taubes niet denkt dat ongeraffineerde koolhydraten vetmesters zijn, waarom beveelt hij dan een koolhydraatarm dieet aan in plaats van te suggereren dat mensen geraffineerde koolhydraten vervangen door ongeraffineerde koolhydraten?

Om deze hypothese aan te pakken, gaan we enkele culturen opzoeken die een hoge koolhydraatinname hebben en kijken hoe vet ze zijn. Laten we beginnen met een cultuur die meer koolhydraten eet dan alle andere die ik ken: de hooglandstam van Nieuw-Guinea bij Tukisenta die in de jaren zestig en zeventig uitgebreid werd bestudeerd. Ze aten 94 procent van hun calorieën als koolhydraten, voornamelijk uit zoete aardappelen, voor een totale calorie-inname van 2.300 kcal / dag bij mannen en 1.770 kcal / dag bij vrouwen. Onderzoekers ontdekten dat ze fit, slank en gespierd waren, zonder tekenen van eiwitgebrek (Trowell en Burkitt. ​​Western Diseases. 1981).

In het Westelijke Nijl-district in Oeganda, jaren ’40. bestond het dieet uit gierst, cassave, maïs, linzen, pinda’s, bananen en groenten (Trowell en Burkitt. ​​Western Diseases. 1981). Ondanks de overvloed aan voedsel “was het in de jaren veertig vrij ongebruikelijk om een ​​obese man of vrouw te zien”. “In de afgelopen jaren is een behoorlijk aantal West-Nijl-vrouwen van middelbare leeftijd er echter behoorlijk dik uit gaan zien, en sommige mannen zijn erg zwaarlijvig geworden, vooral degenen die lucratieve posten hebben en alles kunnen kopen wat ze maar willen.” Dit kwam overeen met een toename van “suiker, bakoliën, melk, vis en vlees” en een overeenkomstige afname van “zelf gekweekt zetmeelrijk basisvoedsel”. Ditzelfde scenario is gebeurd met honderden, zo niet duizenden Afrikaanse gemeenschappen wier traditionele diëten zeer veel koolhydraten bevatten.

Noordelijk Kameroen, 1980s.  De Massai stam is gekend voor zijn overvoedingen-ritueel onder de naam Guru Walla, dat door Taubes wordt beschreven  in GCBC:

De Massai-stam in het noorden van Kameroen vetmest hun mannetjes met zowel melk als een pap gemaakt van sorghum, een maïsachtige korrel die zoete siroop van de stengel levert. Een man is vijfendertig kg aangekomen tijdens een ceremoniële eetbui. De gemiddelde gewichtstoename is meestal zes tot tien kg met melk en pap. De Massai zijn veehoeders en hun hoofdvoedsel bestaat voornamelijk uit melk. Deze vetmesting komt vrijwel uitsluitend tot stand door toevoeging van koolhydraten (sorghum).

Taubes stelt hier dat het typische dieet ‘voornamelijk melk’ is, en dus per conclusie arm aan koolhydraten. Laten we zijn referentie volgen en kijken wat er staat. Het leidt tot een vrij toegankelijke paper van Drs. Igor de Garine en Georgius J.A. Koppert getiteld “Guru Fattening Sessions Among the Massa” (30). De Massa’s hoeden inderdaad vee, maar “hun voornaamste gebruik is niet als voedsel.” Het typische dieet (niet tijdens overvoeding) wordt beschreven als een dieet dat 516 gram koolhydraten per dag bevat en slechts 32 gram vet (tabel VIII). Het typische dieet is volgens zijn referentie 81% koolhydraten en voornamelijk gebaseerd op sorghum. Dit verslag komt overeen met andere vrij toegankelijke referenties in gerespecteerde peer-reviewed tijdschriften (31). Deze mensen leunen op hun typische koolhydraatrijke gerechten totdat ze opzettelijk een mengsel van sorghum en melk consumeren.

Het grootste deel van Azië, 20e eeuw. Veel Aziatische landen, waaronder China, Japan, Taiwan en India, hebben een traditioneel dieet met veel koolhydraten. In veel gevallen was het dominante koolhydraat witte rijst, een geraffineerd koolhydraat. Toch stonden traditionele Japanners, Chinezen en Zuid-Indiërs die voornamelijk witte rijst aten, bekend om hun lage gewicht. Elke plausibele hypothese van obesitas moet met deze observaties rekening houden.

Kitava, jaren 90. Dr. Staffan Lindeberg toonde aan dat het Kitavan-dieet voor 69% uit koolhydraten bestaat, voornamelijk uit taro, broodvrucht, zoete aardappelen en cassave (32). Hun dieet zou dus een hoge glycemische lading en een hoge II hebben gehad. Ze halen ook 50 g / dag koolhydraten uit fruit, waarvan de meeste vermoedelijk suiker (ongeraffineerd) zou zijn. Toch was er geen zwaarlijvigheid op het eiland, en slechts een paar personen met licht overgewicht. Nuchter seruminsuline was laag, in overeenstemming met andere culturen met veel koolhydraten. Dieetkoolhydraten veroorzaken geen insulineresistentie.

Ik hoop dat je inmiddels kunt zien dat de koolhydraathypothese van obesitas niet alleen op een aantal niveaus onjuist is, maar zelfs achterlijk. De reden waarom obesitas- en metabolismeonderzoekers dit idee doorgaans niet onderschrijven, is dat het wordt tegengesproken door een grote hoeveelheid bewijs uit meerdere velden. Ik begrijp dat mensen houden van ideeën die “conventionele wijsheid uitdagen”, maar het feit is dat zwaarlijvigheid een complexe toestand is en dat het niet in simplistische hypothesen zal worden gesmeten.

De consumptie van koolhydraten op zich is niet de oorzaak van de obesitas-epidemie. Echter, zodra overgewicht of obesitas is vastgesteld, kan koolhydraatbeperking bij sommige mensen het vetverlies helpen. Het mechanisme waardoor dit gebeurt, is niet helemaal duidelijk, maar er is geen bewijs dat insuline een causale rol speelt in dit proces. Koolhydraatbeperking vermindert spontaan de calorie-inname (net als vetbeperking in mindere mate), wat de mogelijkheid suggereert dat het de homeostase van lichaamsvet verandert, maar er is geen overtuigend bewijs dat dit gebeurt door een hormonale invloed op het vetweefsel zelf. De hersenen zijn de belangrijkste homeostatische regulator van de vetmassa, net zoals het homeostatisch de bloeddruk, ademhalingssnelheid en lichaamstemperatuur reguleert. Dit wordt vermoed sinds de vroege onderzoeken naar hersenletsel van de jaren veertig en zelfs daarvoor, en de ontdekking van leptine in 1994 versterkte de rol van leptine als de belangrijkste speler in de homeostase van lichaamsvet. In sommige gevallen kan het instelpunt waarrond het lichaam deze variabelen verdedigt, worden gewijzigd (bijv. Hypertensie, koorts en obesitas).

Mijn suggestie is om de boodschap van Patrick Geryl te volgen in Slank en Gezond, en in de eerste plaats aandacht te geven aan Levend Voedsel, met zijn natuurlijke enzymen en afstand te doen van industriële producten. Ook de toepassing van de juiste voedselcombinaties is een punt.

Koolhydraten maken niet dik

De Koolhydraat-hypothese van Obesitas kritisch bekeken

De plaats van koolhydraten is één van de meest onbegrepen onderdelen van de menselijke voeding. Sommigen blijven angstvallig de knip houden op koolhydraten. Geheel in contrast daarmee staat Dr.Douglas Graham die aangeeft dat 80% van de calorieën zouden moeten voortkomen uit koolhydraten. En dan blijft er maar 20% meer over voor vetten en eiwitten… Had je de laatste Natuur&Gezondheid goed gelezen? Daarin stonden de Eiwitten centraal. Dat is op zijn minst al één onderdeel waar je nu ongeveer alles over weet. Vandaar dit artikel om ook iets meer over Koolhydraten te weten, althans over de relatie met obesitas. In 2011 schreef Stephan Guyenet (ontwerper van de Glycemische Index) het volgende : Je hebt dus de informatie rechtstreeks uit de hand van iemand die zelf de basis legde voor een systeem waar bijna iedereen een probleem mee heeft !
“Om te beginnen wil ik benadrukken dat koolhydraatbeperking (m.n. industriële geraffineerde koolhydraten en suiker) veel mensen heeft geholpen lichaamsvet te verliezen en hun metabolische gezondheid te verbeteren. Hoewel het niet voor iedereen werkt, lijdt het geen twijfel dat koolhydraatbeperking vetverlies veroorzaakt bij veel, misschien zelfs de meeste zwaarlijvige mensen. Voor een subgroep kunnen de resultaten indrukwekkend zijn. Ik beschouw dat op dit moment als een feit, maar dat is niet wat ik hier zal bespreken.
Wat ik wil bespreken, is een hypothese. Het is het idee, verdedigd door Gary Taubes, dat koolhydraten (met name geraffineerde koolhydraten) de belangrijkste oorzaak zijn van veel voorkomende obesitas vanwege het vermogen om insuline te verhogen, waardoor een verhoogde vetopslag in vetcellen wordt veroorzaakt. Om aan te tonen dat ik deze hypothese nauwkeurig weergeef, is hier een citaat uit zijn boek Good Calories, Bad Calories:

“Deze alternatieve hypothese van obesitas vormt drie verschillende stellingen. Ten eerste,  is de stelling dat zwaarlijvigheid wordt veroorzaakt door een regulerend defect in het vetmetabolisme, en dus een defect in de verdeling van energie in plaats van een onbalans in energie-inname en -uitgaven. De tweede is dat insuline een primaire rol speelt in dit vetmestingsproces en het compenserende gedrag van honger en lethargie. De derde is dat koolhydraten, en in het bijzonder geraffineerde koolhydraten en dus misschien de hoeveelheid geconsumeerde suikers – de hoofdverdachten zijn bij de chronische verhoging van insuline; vandaar dat ze de ultieme oorzaak zijn van gewone obesitas.

Er zijn drie invalshoeken in deze theorie en die moeten we elk afzonderlijk bekijken.

  1. Een Defect in het Vet-metabolisme? 

Het eerste deel van deze hypothese stelt dat energiebalans niet de ultieme oorzaak is van vetopslag, maar de proximale oorzaak. Dat wil zeggen, Taubes is het niet oneens met de eerste wet van de thermodynamica: hij begrijpt dat vetophoping afhangt van hoeveel energie het lichaam binnenkomt of verlaat. Hij is echter van mening dat de hele geïndustrialiseerde wereld niet zomaar op een ochtend wakker werd en besloot om meer calorieën te eten, daarom moet er iets zijn dat het verhoogde calorieverbruik aandrijft.

Hij citeert het onderzoek van Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel, verschillende onderzoeken naar ondervoeding en overvoeding, lipectomieonderzoeken en bewijs van genetisch zwaarlijvige knaagdieren, om aan te tonen dat lichaamsvet biologisch wordt gereguleerd en niet het passieve resultaat is van vrijwillige voedselinname en bewegingsgedrag. Vervolgens brengt hij het idee naar voren dat het een wijziging is in dit reguleringssysteem voor lichaamsvet dat achter obesitas zit. 

Dit is waar hij de leptinesignalering had moeten noemen, en de circuits in de hersenen die de lichaamsvetmassa reguleren, wat het boek in een meer dwingende richting zou hebben geleid. Volgens letterlijk duizenden publicaties die bijna twee eeuwen beslaan, zijn de hersenen het enige orgaan waarvan bekend is dat het de lichaamsvetmassa bij mensen en andere dieren reguleert – noch het vetweefsel zelf, noch de insuline-uitscheidende alvleesklier hebben het vermogen om lichaamsvet te reguleren; massa voor zover we momenteel weten. Leptine is het systeem dat Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel in zorgvuldig gecontroleerde studies bij mensen hebben aangetoond dat het verantwoordelijk is voor het metabole defect waarop Taubes zinspeelde. Het is ook het systeem dat is gemuteerd in de genetisch zwaarlijvige knaagdieren die hij bespreekt. Toch krijgt het geen vermelding in het boek. Dit is een splitsing in de weg, waar Taubes een solide hypothese verwerpt ten gunste van een wankele. 

Maar ik zou daar de factor enzymen willen aan toevoegen. Hoewel het geen wetenschappelijke verklaring daarvoor geeft, bood het boek van Patrick Geryl ‘Slank en Gezond” een succesvolle formule om meer lichaamsvet te verliezen. Niet door minder koolhydraten te eten, maar door levende voeding te gebruiken en correct te combineren. Dit volgt het pad van meer enzymen en daarom meer regulerende kracht en praktische gebruiksondersteuning van de gebruikte calorieën, naast een verhoging van de natuurlijke vezels en een activatie van de darmbeweging, herstel van het microbioom…

2. De Rol van Insuline in de Vet-opslag

Insuline heeft veel functies in het lichaam. De primaire rol van insuline is het beheersen van circulerende concentraties van voedingsstoffen (voornamelijk glucose, aminozuren en vetzuren, de drie belangrijkste brandstoffen van het lichaam), ze binnen een optimaal bereik te houden en de verschuiving tussen metabolische brandstoffen te coördineren die nodig is wanneer een persoon verbruikt meer van de een of de ander. Elke keer dat insuline de vetverbranding onderdrukt, verhoogt het de verbranding van koolhydraten en/of eiwitten met een gelijkwaardige hoeveelheid. Dat is wat insuline doet.

Insuline heeft een aantal effecten op vet en weefsels die de opslag van vet bevorderen en de vetverbranding onderdrukken, en dit is de kern van het fundamentele argument van Taubes ter ondersteuning van het idee dat insuline vetophoping veroorzaakt. Sommige van deze acties worden al tientallen jaren erkend. Het idee van Taubes is zo eenvoudig dat je zou denken dat iemand er al aan had gedacht. In feite bestaat het idee al een hele tijd, maar het heeft weinig grip bij obesitasonderzoekers, omdat het niet past bij een verscheidenheid aan basiswaarnemingen, zoals ik zal uitleggen.

De reden dat insuline de vetverbranding onderdrukt, is omdat het een signaal is van een overvloed aan glucose. Het vertelt weefsels dat ze moeten stoppen met vetverbranding, omdat koolhydraten de beschikbare brandstof is. Als je een maaltijd eet van 500 calorieën koolhydraten, dan verbrand je die koolhydraten onder leiding van insuline, wat er ook voor zorgt dat lichaamsvet tijdens het proces grotendeels in je vetcellen blijft. Als je een maaltijd met 500 calorieën vet eet, verbrand je vet in plaats van koolhydraten, maar omdat je alleen maar vet at, duik je niet meer in je lichaamsvetopslag dan toen je koolhydraten at. Dus ook al onderdrukt insuline tijdelijk de vetverbranding en het vrijkomen van vet uit vetcellen als je koolhydraten eet, aan het eind van de dag, als je hetzelfde aantal calorieën eet, krijg je hoe dan ook dezelfde hoeveelheid vet in je vetcellen. Je  weet nu meer over insuline dan veel populaire dieetgoeroes.

Omdat de eerste wet van de thermodynamica van toepassing is op mensen, moet insuline om vetgroei te veroorzaken ofwel de energie-inname verhogen, het energieverbruik verlagen, of beide. Eens kijken of dat waar is.

Laten we kijken naar het effect van insuline op voedselinname. Laten we, om het zo realistisch mogelijk te houden, verzadiging en daaropvolgende voedselinname vergelijken met voedingsmiddelen die in verschillende mate insuline verhogen. Als calorieën en eiwitten hetzelfde worden gehouden, veroorzaken maaltijden met veel koolhydraten evenveel of meer verzadiging dan maaltijden met een hoog vetgehalte en een gelijk of minder voedselinname, ondanks een veel grotere insulinerespons. Vanwege het insulinestimulerende effect van eiwitten kunnen koolhydraatarme eiwitrijke maaltijden soms de insuline in gelijke of grotere mate stimuleren dan koolhydraatrijke maaltijden, maar zelfs in deze gevallen wordt een hogere insulineafgifte geassocieerd met een verhoogde verzadiging. Experimenten waarbij onderzoekers vrijwilligers eiwitrijk voedsel geven dat insuline in verschillende mate stimuleert, laten zien dat de hoeveelheid verzadiging positief gecorreleerd is met de mate van insulineafgifte, wat niet consistent is met het idee dat insuline de voedselopname stimuleert. Op de lange termijn onderdrukken koolhydraatarme diëten de eetlust bij veel mensen met overgewicht / obesitas, maar het is onwaarschijnlijk dat dit verband houdt met insuline.

Als verhoogde insuline leidt tot verhoogde vetopslag en verhoogde voedselopname, dan zou experimenteel verhoging van insuline bij dieren dit moeten repliceren (aangezien insuline op dezelfde manier inwerkt op vetcellen bij mensen en niet-menselijke zoogdieren). Dit wordt echter niet in acht genomen. Insuline-injecties in een dosis die geen duidelijke hypoglykemie veroorzaken, verhogen de voedselinname niet en in sommige gevallen verminderen ze deze zelfs. Chronisch toenemende circulerende insuline zonder hypoglykemie te veroorzaken, vermindert de voedselopname en het lichaamsgewicht bij niet-diabetische dieren, zonder ziekte te veroorzaken, in tegenstelling tot wat dit idee zou voorspellen. Insuline beperkt in ieder geval de voedselopname en lichaamsvet, en uit onderzoek blijkt dat deze actie via de hersenen plaatsvindt. Insuline die in de hersenen van bavianen wordt ingebracht, veroorzaakt een onderdrukking van de eetlust en vetverlies, wat consistent is met het feit dat insuline en leptine overlappende functies in de hersenen hebben. Het uitschakelen van insulinereceptoren in de hersenen leidt tot een grotere vetmassa bij knaagdieren, wat suggereert dat de normale functie ervan een beperking van de vetmassa inhoudt. Insuline wordt ook samen met amyline uitgescheiden, dat de voedselopname en het lichaamsgewicht onderdrukt. Dit is de reden waarom insuline door sommige obesitasonderzoekers wordt beschouwd als een anti-obesitashormoon.

Laten we nu kijken naar het energieverbruik. Als insuline de vetophoping verhoogt als gevolg van een afname van het energieverbruik (waarschijnlijk omdat een verhoogde insuline het vet vasthoudt in vetcellen), dan zouden mensen met een hogere nuchtere insuline een lager energieverbruik in rust moeten hebben. Gelukkig voor ons is die hypothese getest. Ten minste twee onderzoeken hebben aangetoond dat een hogere nuchtere insuline geassocieerd is met een hoger energieverbruik in rust, onafhankelijk van lichaamsvet, niet een lager energieverbruik. Dit is in ieder geval het tegenovergestelde van wat de hypothese zou voorspellen. Hoe zit het met insulinepieken na de maaltijd als gevolg van het eten van koolhydraten? Een aantal onderzoeken heeft consequent aangetoond dat onder isocalorische gecontroleerde omstandigheden aanzienlijk verschillende koolhydraat: vetverhoudingen het energieverbruik niet meetbaar beïnvloeden, zelfs niet over lange perioden.

Daarom, als insuline de energie-inname niet verhoogt (als er iets is, de combinatie van insuline en amyline die de alvleesklier afgeeft als reactie op koolhydraten, verlaagt), en het energieverbruik niet verlaagt, hoe moet het dan precies energie-accumulatie veroorzaken? in het lichaam als vet?

Zwaarlijvige mensen zijn zwaarlijvig ondanks het feit dat ze een hogere nuchtere insuline hebben, niet daardoor. Het is een feit dat insulinepieken na maaltijden tijdelijk de vetafgifte uit vetcellen verminderen, maar als je kijkt naar de totale energiebalans van 24 uur, veroorzaken insulinepieken, in combinatie met alle andere hormonen die vrijkomen als reactie op voedselinname, geen vetaccumulatie. Dit is precies hoe je zou verwachten dat het systeem zou werken als het ontworpen was om constructief om te gaan met een verscheidenheid aan macronutriëntenverhoudingen, en dat is het ook. Net zoals cholesterol niet evolueerde om ons hartaanvallen te bezorgen, evolueerde insuline niet om ons dik te maken.

Laten we eens kijken naar de argumenten die worden gebruikt om de insulinehypothese van obesitas te ondersteunen. Deze omvatten:

  • Type I diabetici, die niet genoeg insuline produceren, verliezen vet.
  • Dieren zonder insulinereceptoren op vetcellen zijn resistent tegen vetaanwinst.
  • Insulinetherapie zorgt vaak voor vetgroei bij diabetici.
  • Herhaalde insuline-injectie op dezelfde plaats veroorzaakt vetophoping op die plaats (lipoom).
  • Twee medicijnen die de insulinesecretie onderdrukken, diazoxide en octreotide, veroorzaken soms gewichtsverlies in gecontroleerde onderzoeken.

Deze waarnemingen zijn nauwkeurig en in één oogopslag lijken ze de hypothese te ondersteunen. Het manipuleren van insulinesignalering kan de vetmassa veranderen, en zwaarlijvige mensen hebben een hogere insuline, dus het moet betrokken zijn bij obesitas, toch? Helaas vallen deze argumenten uit elkaar bij nader onderzoek, niet omdat ze gebaseerd zijn op onnauwkeurige waarnemingen, maar omdat ze niet relevant zijn voor gewone obesitas. Bij zwaarlijvigheid, zoals bij de meeste andere aandoeningen waarbij insuline hoog is, is verhoogde insuline een symptoom van insulineresistentie, en de twee treden parallel op. De alvleesklier scheidt meer insuline af omdat de weefsels het niet kunnen “horen”, dus hebben ze er meer insuline voor nodig. Hoe meer insulineresistentie, hoe meer insuline. Het belangrijkste punt hier is dat verhoogde insuline bij obesitas een compenserende reactie is op insulineresistentie, d.w.z. een verminderd insulinesignaal. De cellen zien niet meer insulinesignalering, omdat ze insulineresistent zijn, dus het heeft geen zin om een ​​verhoogde insulinewerking op te roepen om veel voorkomende obesitas te verklaren. Maar wat zit daarachter? In een eerder artikel over diabetes en zuivelgebruik wordt dat haarfijn uitgelegd. Dr. Neal Barnard ziet vooral kaas als een oorzaak van diabetes en insulineresistentie. 

De bovenstaande argumenten zijn gevallen waarin het insulinegehalte en / of de insulinegevoeligheid onafhankelijk van elkaar veranderen, hetzij door een pathologisch proces (auto-immuniteit van eilandjes), genetische manipulatie (knock-out van de vetcel-insulinereceptor), of door medicijnen. Dit is de reden waarom ze niet relevant zijn voor gewone zwaarlijvigheid, waarbij insulinespiegels en insulineresistentie parallel stijgen, zodat de totale insuline-actie gehandhaafd of verminderd wordt. Als we een experiment willen doen dat echt relevant is voor de vraag, kunnen we diermodellen gebruiken die genetisch zijn gemanipuleerd om de insulinegevoeligheid te behouden als reactie op vetmestende diëten, die zoals verwacht de toename van insuline elimineert die doorgaans wordt waargenomen bij deze diëten. Deze experimenten tonen aan dat de accumulatie van vetmassa niet consistent verschilt tussen dieren die een toename van insuline ervaren en dieren die dat niet doen – ze worden allemaal ongeveer even snel dik.

Naast wat ik zojuist heb uitgelegd, zijn zowel diazoxide als octreotide extreem niet-specifieke medicijnen die werken in de hypothalamus (hersenen) waarvan wordt verwacht dat ze de vetmassa beïnvloeden, dus we hebben eigenlijk geen idee of ze werken door het verminderen van circulerende insulinespiegels of via een ander mechanisme.

Het idee van vetvermeerdering bij met insuline behandelde diabetici is niet zo luchtdicht als het op het eerste gezicht lijkt. Diabetici krijgen gemiddeld wel vet als ze een insulinetherapie starten met kortwerkende insulines. Dit komt gedeeltelijk doordat insuline hen ervan weerhoudt glucose (glycosurie) uit te plassen tot een paar honderd calorieën per dag. Het komt ook doordat er niet genoeg insuline in de buurt is om de afgifte van vet uit vetcellen (lipolyse) te beperken, wat een van de taken van insuline is, zoals hierboven beschreven. Wanneer je dit (absoluut of relatief) insulinetekort corrigeert, zal een diabetespatiënt doorgaans in gewicht toenemen. Bovendien zijn kortwerkende insulines moeilijk onder controle te houden en veroorzaken ze vaak episodes waarin de glucosespiegel te laag daalt (hypoglykemie), wat een krachtige trigger is voor voedselinname en vetgroei.

Dus wat gebeurt er als je insuline toedient aan minder ernstige diabetici die niet veel glycosurie hebben, en je een type insuline gebruikt dat stabieler is in de bloedbaan en dus minder hypoglykemische episodes veroorzaakt? Dit werd onlangs aangepakt door de omvangrijke ORIGIN-proef. Onderzoekers hebben 12.537 diabetici of pre-diabetici gerandomiseerd naar insulinetherapie of behandeling zoals gewoonlijk, en volgden hen gedurende 6 jaar. De insulinegroep ontving insuline glargine, een vorm van langwerkende “basale” insuline die de basislijninsuline gedurende de dag en nacht verhoogt. In deze studie bracht insulinebehandeling nuchtere glucose gemiddeld van 125 naar 93 mg / dL, dus het was duidelijk een dosis die hoog genoeg was om zinvolle biologische effecten te hebben. Na 6 jaar van uiteenlopende insulinespiegels was het verschil in lichaamsgewicht slechts 2,1 kg, wat op zijn minst gedeeltelijk wordt verklaard door het feit dat de insulinegroep meer hypoglykemische episodes had en minder metformine (een diabetesmedicijn dat vetverlies). Uit een eerdere studie bleek dat drie verschillende soorten langwerkende insuline in drie maanden tijd eigenlijk een licht gewichtsverlies veroorzaakten. Dit is moeilijk te rijmen met het idee dat verhoogde nuchtere insuline zo dikmakend is als wordt beweerd.

Bij obesitas is vetweefsel insulineresistent. Het vetweefsel van zwaarlijvige mensen onderdrukt de afgifte van vetzuren als reactie op experimenteel verhoogde insuline of gemengde maaltijden niet zo effectief als het vetweefsel van een magere persoon. In feite geven zwaarlijvige mensen een gelijke of grotere hoeveelheid vetzuren uit hun vetweefsel af dan magere mensen ook onder basale omstandigheden. Als dit waar is, waarom blijven ze dan zwaarlijvig? Het is simpel: de snelheid waarmee vet op de lange termijn de vetcellen binnendringt, is gelijk aan de snelheid die de vetcellen verlaat, of hoger. Er is geen defect in het vermogen van vetcellen om vet af te geven bij obesitas, het probleem is dat het vet dat vrijkomt niet wordt geoxideerd (verbrand) met een snelheid die hoger is dan wat er uit de voeding binnenkomt, dus het komt allemaal terecht terug in het vetweefsel.

Laten we het idee van “interne hongersnood” bespreken. Taubes suggereert dat mensen te veel eten omdat ze geen toegang hebben tot hun vetreserves vanwege verhoogde insuline. Zwaarlijvige mensen hebben echter normale of verhoogde niveaus van circulerend vet, dus hoe is dat mogelijk? Het interne hongermodel was interessant, zij het speculatief, op het moment dat het werd voorgesteld, maar het bewijs daarvoor is gewoon niet uitgekomen. Obesitas is in ieder geval een toestand van “interne overmaat“. Misschien is het toch de bescheidener verbranding, de zuinigheid, waar een obers persoon mee worstelt; de lagere lichaamstemperatuur, of de “vettostaat” zoals beschreven in Slank&Gezond. 

Laten we ook ingaan op de bewering dat zwaarlijvige mensen niet noodzakelijk meer eten dan slanke mensen. Voedselrecords zijn notoir onnauwkeurig, maar er is minstens één manier om de totale energie-inname op een nauwkeurige en onbevooroordeelde manier te meten. Het wordt de “dubbel gelabelde watermethode” (DLW) genoemd. DLW-onderzoeken hebben aangetoond dat zwaarlijvige mensen, na correctie voor verstorende factoren (geslacht, leeftijd, fysieke activiteit), bijna altijd meer verbruiken en meer calorieën consumeren dan magere mensen. Gewichtstabiele zwaarlijvige mensen hebben een hogere energieflux uit vetcellen en een hogere stofwisseling, maar het is niet genoeg om de hogere calorie-inname die ook wordt waargenomen te boven te komen. Dat is herhaaldelijk bevestigd en het is op dit moment gewoon een feit.

Als verhoogde insuline leidt tot vetaanwinst, dan moet dit wetenschappelijk waarneembaar zijn. Het enige wat we hoeven te doen is zoeken naar mensen met verschillende niveaus van circulerende insuline (controleren op basislijnvetmassa), en kijken of dit de vetgroei in de loop van de tijd voorspelt. Gelukkig is dit vele malen onderzocht. In de meeste onderzoeken zijn de insulinespiegels niet gerelateerd aan toekomstige vetgroei, of krijgen mensen met een hogere nuchtere insuline bij aanvang in de loop van de tijd zelfs minder vet dan mensen met een lagere nuchtere insuline. In de meest recente studie werd een hogere insuline (en insulineresistentie) bij aanvang geassocieerd met minder vetgroei in de loop van de tijd, maar deze relatie werd geëlimineerd door te corrigeren voor de vetmassa bij aanvang, waardoor er na aanpassing geen verband meer was tussen insuline en vet-toename. Ik zie niet in hoe dit kan worden verzoend met het idee dat verhoogde nuchtere insuline de oorzaak is van veel voorkomende obesitas.

Daarom is de insulinehypothese niet consistent met de basisthermodynamica, het is niet consistent met onderzoek naar de biologische functies van insuline, en het is niet consistent met observationele studies. Zwaarlijvige mensen hebben geen defect in het vermogen om vet uit vetcellen vrij te maken en te verbranden, integendeel. Ze maken meer vet vrij uit vetcellen dan magere mensen, en verbranden er meer van. Dit wordt echter gecompenseerd door een hogere energie-inname en een hogere vetopname in vetcellen, wat de toegenomen uitgaven compenseert. Dit toont aan dat insuline geen zwaarlijvigheid veroorzaakt door direct op vetcellen in te werken om vetopslag te veroorzaken. Om obesitas te begrijpen, moeten we begrijpen wat een verhoogde voedselinname veroorzaakt, en die factor is niet insuline.

2bis – Inzichten uit de Menselijke Genetica

Genetische studies kunnen ons belangrijke aanwijzingen geven over de biologische processen die ten grondslag liggen aan veel voorkomende ziekten. Veel voorkomende genetische varianten die verband houden met het risico op diabetes type 2, zitten bijvoorbeeld meestal in genen die de insuline-uitscheidende alvleesklier reguleren. Dit vertelt ons, zoals je zou verwachten, dat de pancreasfunctie belangrijk is bij diabetes. Wat vertelt de genetica ons over de mechanismen van obesitas?

Er zijn een handvol zeldzame mutaties met een enkel gen bij mensen die tot ernstige obesitas leiden. Elke tot nu toe ontdekte die niet ook leidt tot misvorming (niet-fysiologische monogene obesitas) bevindt zich in de leptinesignaleringsroute, en zelfs degenen die wel tot misvorming leiden, hebben allemaal invloed op hoe de hersenen lichaamsvet reguleren, wat suggereert dat lichaamsvet normaal gesproken wordt gereguleerd door de hersenen, niet door vetweefsel. Uit een beoordelingsdocument uit 2009 :

Er zijn nu minstens 20 enkelvoudige genaandoeningen die duidelijk leiden tot een autosomale vorm van menselijke obesitas. Met name hebben al deze stoornissen tot dusver invloed op de centrale [d.w.z. de hersenen] waarneming en controle van de energiebalans.

Genoombrede associatiestudies (GWAS) geven ons een ander perspectief – ze zoeken naar veel voorkomende genetische varianten die geassocieerd worden met een hogere of lagere body mass index (BMI) in de algemene bevolking. Dit zijn geen mutaties die genen niet-functioneel maken, het zijn gewoon veel voorkomende verschillen tussen genen die in sommige gevallen op subtiele wijze hun activiteit beïnvloeden. Van de talrijke veel voorkomende genvarianten waarvan is vastgesteld dat ze associëren met BMI-variabiliteit en waarvan de functie bekend is, wordt de grote meerderheid uitgedrukt in de hersenen, met name de hypothalamus, en sommige bevinden zich in de leptine-signaleringsroute. Daarom doen deze kranten vaak uitspraken als deze:

… als we kijken naar de informatie die we hebben verzameld in de afgelopen 15 jaar over moleculaire genetische activiteit, kunnen we niet ontkomen aan de conclusie dat, net zoals diabetes type 2 duidelijk een ziekte is waarbij pancreas-bètaceldisfunctie een cruciaal element is, en het is duidelijk dat het ook bij obesitas een cruciaal element is. Deze aandoening waarbij de inherente genetische aanleg wordt gedomineerd door de hersenen.

en dit :

Veel van onze geassocieerde loci benadrukken genen die in hoge mate tot expressie komen in de hersenen (en een aantal in het bijzonder in de hypothalamus), wat consistent is met een belangrijke rol voor processen van het CZS [centraal zenuwstelsel] bij gewichtsregulatie.

Als insulinewerking op vetcellen een dominante factor is bij obesitas, waarom verschijnen genen die verband houden met insulinesignalering dan niet bovenaan de lijst in deze onderzoeken? Er zijn genoeg eiwitten die de insulinesecretie in de alvleesklier reguleren en insulinesignalering in vetcellen waarvan je zou verwachten dat genetische variabiliteit in deze genen vaak voorkomt als ze belangrijke regulatoren van de vetmassa zouden zijn, maar in plaats daarvan wordt de lijst gedomineerd door genen die betrekking hebben op de hersenen, en leptinesignalering in het bijzonder. Dit komt overeen met een enorme hoeveelheid literatuur die de hersenen betrekt bij de regulering van de lichaamsvetmassa en de ontwikkeling van obesitas.

De derde opmerking gaat erover dat “Koolhydraten, maar meer specifiek geraffineerde koolhydraten, vetopstapeling veroorzaken door de insuline te verhogen Is dat zo ?

Dat beantwoorden we in onze volgende brief.